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胆囊息肉的病因、病机、病理 |
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通过近千例正常人与胆囊息肉患者体液分析观察及B超引导下，经皮穿刺取胆囊息肉病变组织活检，运用现代分子生物学技术及遗传基因学，发现正常人体内和患者体内均存在着两种基因，K-RAS和G-RAS（被称为致息基因和抑息基因）他们还发现在正常人体内致息基因（K-RAS）处于失活状态（无活性），而抑息基因活性较强，它们之间处于一个相对平衡状态，而在胆囊息肉患者的体内致息基因（K-RAS）较为活跃，抑息基因活性较为低下，两种基因处于一种失衡状态。当机体的抵抗力下降时，机体的淋巴细胞、单核吞噬细胞、巨噬细胞等免疫细胞，对致息基因（K-RAS）监控能力下降，再加上胆囊炎及胆固醇代谢异常等各种诱因条件下，改变了胆囊内环境稳定，使无活性的致息基因（K-RAS），转变成具有较强活性的致息基因（K-RAS），而抑息基因（G-RAS）活性明显减弱，此时具有活性致息基因（K-RAS）与胆囊壁细胞中某些基因片断重组后，形成其因突变，使胆囊壁细胞发生异常增生现象，并向胆囊腔生长，而这种突出于胆囊壁的异常赘生物，称之为胆囊息肉。
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